Farmaci

L’ACE-inibitore Perindopril migliora la reattività vasomotoria cerebrale nei pazienti con infarto lacunare

C’è una crescente evidenza che l’inibizione farmacologica del sistema renina-angiotensina possa ridurre il rischio di ictus, sebbene non sia chiaro il meccanismo.

Un’alterata reattività dei vasi cerebrali è stata recentemente riconosciuta come fattore di rischio per l’insorgenza di ictus.

Gli Autori hanno valutato l’effetto di un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina ( ACE inibitore ), il Perindopril ( Coversyl ), sulla reattività vasomotoria cerebrale all’Acetazolamide nei pazienti colpiti da infarto lacunare.

E’ stata studiata una coorte di pazienti maschi, 3-12 mesi dopo infarto lacunare, confermato dalla tomografia computerizzata.

Lo studio è stato eseguito in doppio-cieco ed in cross-over.
Ciascun paziente ha ricevuto Perindopril ( 4mg/die ) o placebo, in modo random, per 2 settimana.

Un totale di 12 pazienti, di età media pari a 63.2 anni, ha completato il protocollo.

La reattività vasomotoria cerebrale è risultata significativamente maggiore dopo trattamento con Perindopril ( cambiamento percentuale medio dal basale = + 18.8% dopo Perindopril, e – 4.6% dopo placebo ; p = 0.032 ).

Il Perindopril non ha influenzato la velocità del flusso sanguigno a livello cerebrale a riposo ( cambiamento percentuale medio dal basale = + 3.1% dopo Perindopril e – 0.6% dopo placebo ).
E neppure è stata osservata una variazione nella pressione sanguigna a riposo ( + 1.8mmHg dopo Perindopril, + 1.4mmHg mm Hg dopo placebo ).

Questo studio ha dimostrato che il Perindopril induce un significativo miglioramento nella reattività vasomotoria cerebrale, oltre ad alcuni effetti sulla pressione sanguigna.

I risultati indicano un possibile meccanismo per l’effetto benefico dell’ACE-inibizione sul rischio di ictus, osservato in recenti studi clinici, ed indica un ruolo per l’asse renina-angiotensina nella patofisiologia della malattia subcorticale dei piccoli vasi. ( Xagena2004 )

Walters M et al, Stroke 2004; 35: 1899-1902



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